既往研究初步证实，以寒凉抗蛇毒中药为主组成的中药复方清心饮（益母草、穿心莲等）可明显改善丙肾上腺素和垂体后叶素所致的心肌缺血。白求恩国际和平医院等5家单位进一步研究发现，清心饮对大鼠在体心脏心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。
    研究人员将实验大鼠随机分为5组：伪结扎组、模型组、清心饮QXYI(6克·千克-1)组、QXYⅡ(12克·千克-1)组和普萘洛尔(Prop)(0.2克·千克-1)组。各组静点给药3天，于第4日给药后30分钟结扎冠状动脉，伪结扎组只穿线不结扎。缺血40分钟后，剪开结扎线，再灌注120分钟。整个实验过程连续监视Ⅱ导联心电图。实验结束后，检测磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标。
    实验结果表明，模型组与伪结扎组相比，前者在心肌梗塞形成的同时，CPK、LDH和MDA水平显著升高(p<0.01)，SOD活力明显降低(p<0.05)。QXY和Prop治疗组可见心肌梗塞面积显著缩小，QXY尚显示出一定的量效关系；各治疗组CPK、LDH水平亦显著下降。QXY和Prop对降低血清MDA含量均具有显著作用；而在升高SOD活力方面，仅QXYⅡ(大剂量组)的作用具有统计学意义(p<0.05)，其他各组与对照组相比只显示出作用增强的趋势。
    目前研究证实，Ca2+超载是心肌缺血/再灌注损伤的重要始动因素。Ca2+超载可通过激活磷脂酶A2直接分解膜磷脂损伤生物膜，同时通过促进磷脂-花生四烯酸-前列腺素和白三烯代谢产生氧自由基。另外，Ca2+超载还能激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后者在催化ATP分解产物黄嘌呤和次黄嘌呤过程中产生自由基。Zweier等发现，心肌缺血/再灌注早期可出现氧自由基的暴发性生成。过量的氧自由基可作用于心肌细胞膜等各种生物膜，产生脂质过氧化反应，形成所谓“膜暴发性破坏”，通透性增加，膜内物质外释，使其结构和功能严重受损。由此可以认为，Ca2+超载和氧自由基的共同作用是导致心肌缺血/再灌注损伤的两个主要因素。
    MDA是脂质过氧化的终产物之一，测其含量可间接估计脂质过氧化程度；CPK、LDH在细胞膜受损伤时血清中活性增加，测其血清中活性的变化能反应组织损伤情况，并可作为心肌梗死范围的定量指标。
    研究人员指出，本实验结果显示，QXY能显著降低模型大鼠血清的CPK、LDH和MDA水平，大剂量尚能提高血清SOD活力，说明其具有抗氧化损伤、降低生物膜脂质过氧化反应的作用，从而维护细胞膜的正常结构和功能。这可能是抗蛇毒(抗内皮素)中药抗心肌缺血/再灌注损伤、缩小心肌梗塞范围的重要机制之一。

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